Scoperto tratto in comune tra Alzheimer, Parkinson e Huntington: una cura unica è possibile?


Esiste una caratteristica decisiva in comune fra le malattie di Alzheimer, Parkinson e Huntington: secondo uno studio della Loyola University presso Chicago, il ripiegamento anomalo delle proteine in queste tre sindromi neurodegenerative danneggia in modo simile le cellule cerebrali.

La scoperta, pubblicata sulla rivista scientifica Acta Neuropathologica, non solo fornisce una spiegazione circa i meccanismi di queste malattie, ma apre la strada a potenziali trattamenti comuni.

«Una possibile terapia potrebbe consistere nell’aiutare le cellule cerebrali a degradare i cumuli di proteine e le vescicole danneggiate» spiega il coordinatore della ricerca Edward Campbell.

Studi precedenti hanno infatti dimostrato che in queste tre malattie le proteine anomale formano dei cumuli all’interno delle cellule cerebrali: questi cumuli finiscono per diffondersi e distruggere le cellule.

I danni alle cellule cerebrali sono differenti nelle tre malattie: nell’Alzheimer sono colpiti i centri mnemonici, mentre nel Parkinson e nell’Huntington viene danneggiata la facoltà di movimento. Le tre malattie, tutte progressive e incurabili, sono caratterizzate da una differente proteina anomala: la tau per l’Alzheimer, l’alfa-sinucleina per il Parkinson e l’huntingtina per l’Huntington.

Nel corso dello studio, gli autori hanno osservato la formazione dei cumuli di proteine e la loro capacità di invadere le cellule cerebrali: una volta all’interno della cellula, entrano nelle vescicole, danneggiandone la membrana e invadendo il citoplasma, la parte della cellula esterna al nucleo.

Quando questo accade, la cellula raduna le vescicole danneggiate e i cumuli di proteine per distruggerli: le proteine, però, sono più resistenti alla degradazione.

Il fenomeno è stato osservato inizialmente nel Parkinson, con l’alfa-sinucleina. I ricercatori hanno richiesto quindi la collaborazione di Ronald Melki, ricercatore presso l’Istituto di Neuroscienze di Paris-Saclay, in Francia, allo scopo di ottenere campioni differenti di alfa-sinucleina.

Melki, sfruttando l’occasione di uno studio “in cieco”, ha mandato ai colleghi altri tipi di proteine, portando alla sorprendente scoperta che anche la proteina tau e l’huntingtina agiscono allo stesso modo.

In base a questi risultati, che andranno confermati da altri studi da compiere in futuro, Campbell conclude che una cura comune alle tre malattie può essere molto probabile: «Se funziona per una malattia, è possibile che la terapia sia efficace anche per le altre due».