Un gruppo di ricercatrici e
ricercatori del Dipartimento di medicina e chirurgia, sezione di
medicina interna e cardiovascolare, dell'Università degli Studi
di Perugia ha identificato un meccanismo di regolazione delle
piastrine che può spiegare l'aumentato rischio di trombosi nei
pazienti con diabete mellito di tipo 2. A guidare i ricercatori
sono stati la professoressa Loredana Bury e il professor Paolo
Gresele. Lo studio è stato pubblicato dalla rivista
internazionale Circulation Research e dei risultati riferisce
l'Ateneo.
Secondo l'Università, le ricercatrici e i ricercatori hanno
dimostrato che le piastrine di soggetti sani sono in grado di
produrre rapidamente Dicer, un enzima chiave per la regolazione
dell'attività piastrinica. Il processo porta all'aumento di un
microRNA capace di ridurre - emerge dallo studio -l'espressione
di un recettore piastrinico di grande importanza per la
regolazione dell'attivazione delle piastrine medesime, attivando
un meccanismo di autoregolazione naturale che in condizioni
normali limita la formazione di trombi indesiderati, ovvero di
coaguli di sangue all'interno dei vasi sanguigni.
Nei pazienti con diabete di tipo 2 questo meccanismo risulta
alterato: la produzione di Dicer è ridotta e solo transitoria,
con conseguente diminuzione nella formazione dei microRNA
regolatori. Questa alterazione - viene spiegato - contribuisce
all'iperreattività piastrinica tipica del diabete e
all'aumentato rischio di complicanze cardiovascolari.
Lo studio, condotto grazie a una stretta collaborazione fra
la Sezione di Medicina interna e cardiovascolare e quella di
Scienze endocrine e metaboliche del Dipartimento di medicina e
chirurgia dell'Università degli Studi di Perugia e la University
of Utah School of Medicine di Salt Lake City, "apre nuove
prospettive per comprendere i meccanismi molecolari alla base
delle complicanze trombotiche del diabete e potrà permettere di
individuare nuovi possibili bersagli terapeutici", conclude
l'Ateneo.
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